पुरानी तंत्रिका दर्द: संवेदी न्यूरॉन्स दर्द संकेतों को प्रसारित करने के लिए भूमिका निभाते हैं

तंत्रिका दर्द को स्टैनफोर्ड अस्पताल के डॉ इयान कैरोल (जुलाई 2019).

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जर्नल साइंस में प्रकाशित ब्रेकिंग रिसर्च, दर्शाता है कि टच-संवेदनशील तंत्रिका टीमों को स्विच करती है और पुरानी दर्द की स्थिति में दर्द उत्पन्न करती है। निष्कर्ष बेहतर उपचार के लिए दरवाजा खोल सकते हैं।

एक नए अध्ययन से पता चलता है कि तंत्रिकाएं पुरानी तंत्रिका दर्द की स्थिति पैदा करने के लिए पक्षों को स्विच करती हैं।

दर्द चिकित्सा अनुसंधान का एक कठिन लेकिन महत्वपूर्ण क्षेत्र है। इसमें शरीर विज्ञान, तंत्रिका विज्ञान, और भद्दा, व्यक्तिपरक धारणा शामिल है।

पुरानी तंत्रिका दर्द का इलाज करने के उद्देश्य से वर्तमान दवाएं कुछ लोगों में केवल आंशिक रूप से सफल होती हैं और कई साइड इफेक्ट्स के साथ आती हैं।

अधिक प्रभावी दवाओं की खोज चल रही है, लेकिन क्योंकि पुराने तंत्रिका दर्द के पीछे तंत्र अच्छी तरह से समझ में नहीं आते हैं, यह एक उग्र लड़ाई है।

कई सालों तक, क्रोनिक तंत्रिका दर्द को न्यूरॉन्स में अतिसंवेदनशीलता के कारण माना जाता था जो दर्द संकेतों को प्रसारित करता है। यह दृश्य धीरे-धीरे बदल रहा है, और हाल ही में प्रकाशित कार्य एक दिलचस्प नए कोण प्रदान करता है।

स्वीडन में करोलिंस्का इंस्टिट्यूटेट के वैज्ञानिकों की एक टीम ने नर्वों के एक समूह की जांच की जो परंपरागत रूप से दर्द की संवेदना में शामिल नहीं माना जाता है।

टर्नकोट युद्धाभ्यास में संवेदी नसों

पुरानी तंत्रिका दर्द से जुड़ी स्थितियों में, थोड़ी सी स्पर्श के परिणामस्वरूप तीव्र दर्द हो सकता है। यह कैसे हो सकता है यह एक रहस्य रहा है। यह ज्ञात है कि कुछ संवेदी न्यूरॉन्स केवल "सुखद स्पर्श" संवेदनाओं को प्रसारित करते हैं, जैसे मुलायम स्पर्श, जबकि अन्य न्यूरॉन प्रकार दर्द को प्रसारित करने के लिए जिम्मेदार होते हैं।

स्वीडन में शोधकर्ताओं ने पाया कि तंत्रिका क्षति दर्द संकेतों को संक्रमित करने के लिए दर्द से संबंधित संवेदी न्यूरॉन्स का कारण बन सकती है।

यह कैसे होता है छोटे आरएनए अणुओं के परिवार के लिए जो माइक्रोआरएनए के नाम से जाना जाता है। कोड के ये स्निपेट प्रोटीन में अनुवाद नहीं करते हैं; इसके बजाय, वे अन्य जीनों की अभिव्यक्ति को विनियमित करने में शामिल हैं। विशेष रूप से, यह माइक्रोआरएनए का एमआईआर -183 क्लस्टर है जो काम पर है।

एमआईआर -183 माइक्रोआरएनए को पहले न्यूरोपैथिक दर्द को कम करने के लिए दिखाया गया है, लेकिन इस प्रभाव के पीछे तंत्र को खुलासा नहीं किया गया था।

इस नए अध्ययन से पता चला है कि, चोट के बाद, इन माइक्रोआरएनए के स्तर गिरते हैं, जिससे एक निश्चित प्रकार के आयन चैनल में वृद्धि होती है। आयन चैनल घनत्व में यह वृद्धि संवेदी न्यूरॉन को दर्द-संचरित न्यूरॉन में बदल देती है।

"हमारे अध्ययन से पता चलता है कि टच-सेंसिटिव नसों में काम स्विच होता है और दर्द का उत्पादन शुरू होता है, जो समझा सकता है कि अतिसंवेदनशीलता कैसे उत्पन्न होती है। माइक्रोआरएनए विनियमन यह भी समझा सकता है कि लोगों को इतनी अलग दर्द सीमा क्यों है।"

प्रो। पेट्रिक अर्न्फोर्स, मेडिकल बायोकैमिस्ट्री और बायोफिजिक्स विभाग, करोलिंस्का इंस्टिट्यूट

वर्तमान में, गैबैपेन्टिन का प्रयोग अक्सर तंत्रिका दर्द के इलाज के लिए किया जाता है, और हालांकि यह लगभग आधे रोगियों में काम करता है, इसकी क्रिया का तंत्र ज्ञात नहीं है। शोधकर्ताओं ने पाया कि गैबैपेन्टिन टच-संवेदनशील न्यूरॉन्स पर काम करता है। यह आयन चैनलों को अवरुद्ध करता है जो माइक्रोआरएनए स्तर ड्रॉप के रूप में बढ़े जाते हैं, जो प्रभावी रूप से स्पर्श से दर्द संचरण तक भूमिकाओं के स्विच को रोकते हैं।

प्रोफेसर अर्न्फर्स निष्कर्षों के बारे में उत्साहित हैं। वह कहते हैं, "हमारे अध्ययन के बारे में दिलचस्प क्या है कि हम दिखा सकते हैं कि आरएनए अणु जीवाणुओं में 80 प्रतिशत जीन के विनियमन को नियंत्रित करता है जो तंत्रिका दर्द में शामिल होने के लिए जाने जाते हैं। इसलिए, मेरी आशा है कि माइक्रोआरएनए आधारित दवाएं एक होंगी दिन एक संभावना हो। "

चूहों से पुरुषों तक

यद्यपि प्राथमिक अध्ययन एक माउस मॉडल में आयोजित किया गया था, लेकिन टीम ने मनुष्यों पर कुछ काम किया ताकि यह जांच सके कि क्या वही बातचीत मौजूद थी। परिणाम चूहों में निष्कर्षों का समर्थन किया।

मानव ऊतक पर परीक्षणों से पता चला है कि माइक्रोआरएनए के निचले स्तर वाले क्षेत्रों में विशेष आयन चैनल के उच्च स्तर और इसके विपरीत थे। हालांकि निश्चित नहीं है, यह बताता है कि एक समान तंत्र जगह पर है।

क्योंकि तंत्रिका दर्द के लिए वर्तमान दवा उपचार अपर्याप्त है, यह अध्ययन दवा कंपनियों के परीक्षण के लिए एक दिलचस्प नया दृष्टिकोण देता है। जैसा कि प्रोफेसर अर्न्फर्स कहते हैं, "दवा कंपनियों ने उन पदार्थों पर भारी ध्यान केंद्रित किया है जो दर्द न्यूरॉन्स में आयन चैनल और रिसेप्टर्स को लक्षित करते हैं, लेकिन हमारे नतीजे बताते हैं कि वे गलत प्रकार के न्यूरॉन पर ध्यान केंद्रित कर रहे हैं।"

निष्कर्षों की पुष्टि करने के लिए मनुष्यों में आगे के शोध की आवश्यकता होगी, लेकिन इन रहस्यमय स्थितियों के लिए बेहतर उपचार क्षितिज से परे हो सकता है।

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